道：“在这个项目中，你觉得自己最大的贡献是什么？”
陈飞稍微放松了一下，语气变得更为自信：
“在我的研究中，我负责了通过CRISPR-Cas9技术进行基因敲除和过表达实验。我发现TP53的缺失显著促进了肝细胞的增殖，这与文献中的数据相符。
此外，我还结合生物信息学工具，分析了TP53在癌细胞中的调控网络，找到了几个潜在的靶点。我希望这些研究能为未来的癌症治疗提供新的思路。”
年轻的女性教授眼中闪过一丝兴趣：“你提到TP53，作为一个重要的抑癌基因，它的研究确实具有重要意义。你有没有想过将这个方向扩展到肿瘤免疫的领域？”
“是的，我对肿瘤免疫非常感兴趣。”
陈飞急忙回答，心中暗自庆幸能抓住这个机会。
“我特别关注的是肿瘤如何逃避免疫系统的监视。我记得李教授在《Nature》上发表过一篇关于肿瘤免疫微环境的研究，探讨了这个问题，这让我深受启发。我希望能在他的指导下，进一步探索肿瘤与免疫系统之间的相互作用。”
女教授见状，继续追问道：“既然你对肿瘤免疫非常感兴趣，能否谈谈你对目前免疫治疗领域的理解？
特别是，是否知道如何能够特异性地针对癌细胞而不损伤正常细胞？”
陈飞稍微沉吟，心中想着自己在实验室和课堂上学到的知识。
他清晰地意识到，这是一个至关重要的问题，也是当前癌症治疗研究的热点之一。
他微微点头，认真回答：“是的，我对这一点有一些了解。当前，CAR-T细胞疗法是一种非常有前景的方法，它通过改造患者自身的T细胞，使其能特异性识别并攻击癌细胞。”
女教授：“能具体解释一下CAR-T细胞疗法的机制吗？”
陈飞：“当然可以。
其实人的身体都有一个警察，叫做免疫系统，就像查身份证一样，免疫系统也会不断抽查体内细胞的身份证，一旦抓到坏人（癌细胞表面抗原），就会做出反应逮捕他。
但癌细胞很坏，很擅长伪装自己，所以我们的身体的免疫细胞有时不能很好地抓到他们。
CAR-T细胞疗法就是对免疫细胞这样的警察进行史诗级加强。
通过将患者的T细胞提取出来，然后在体外用基因工程技术添加一个嵌合抗原受体（CAR），使其能够识别特定的癌细胞表面抗原。
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